По локализации воспалительного процесса различают энцефалит {Encephalitis) — воспаление головного мозга, менингит (Meningitis) — воспаление мозговых оболочек, воспаление твердой оболочки — пахименингит (Pachymeningitis), мягкой — лептоменингит (Leptomeningitis). Подразделение воспалений мозга и его оболочек на эти формы условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной локализацией в том или ином отделе — менингоэнцефалит (Meningoencephalitis).

Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение имеют вирусные энцефаломиели-ты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефалит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэн-цефалиты могут развиться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулезе, листериозе, колибактериозе и диплококко-вой инфекции).

Вторичные менингоэнцефалиты развиваются при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с близрасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при сепсисе и тромбоэмболии при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах.

Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, снижающие резистентность организма.

Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериального происхождения инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы пропикают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение возбудителя сопровождается воспалительно-дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. В большинстве случаев воспалительный процесс начинается в оболочках мозга, затем охватывает и вещество мозга. Основной формой тканевой реакции центральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую паренхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.

Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводят к нарушению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.

Симптомы. В начале болезни отмечают быстро нарастающие общемозговые явления: угнетенное состояние, вялость, неподвижность взгляда, нарушение координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.

Вскоре наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окруя^ающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Появляются слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры, дыхание становится сопящим. Вытекающая слюна при судорогах жевательной мускулатуры сбивается в пену. Период возбуждения продолжается обычно несколько минут и редко до часа. Возбуждение сменяется резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись, животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.

Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачка (анизокория). косоглазием, судорожным сокращением мускулатуры губ, ушей, параличами мышц лица, век, языка, глотки.

12*

Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока не наступит коматозное состояние.

Температура тела повышена, но в течение болезни отмечают ее колебания. Частота пульса и дыхания в период возбуждения возрастает, в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, сокращения рубца резко ослаблены, перистальтика кишечника замедлена и ослаблена, брюшные стенки напряжены.

Менингоэнцефалит протекает остро (2—3 сут), возможно развитие осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония). Реже отмечают хроническое течение, при котором общие мозговые явления менее выражены. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами, парезами.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформ-аые судороги.

Патолого-анатомические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных участков мозга. В субарахноидальном пространстве — мутная желтая или красноватая жидкость или гнойный экссудат. При гнойных энцефалитах в веществе мозга обнаруживают рассеянные абсцессы различной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитар-ного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.